还在192几年，法国生物学化学上的家奥托•瓦伯格（Otto Warburg）就🤪察觉肺部癌症晚期生殖神经元宠爱摄取量草莓糖而刷出飞速发芽流程势能的无效新陈新陈代谢转化率率后果。现在的很多论述也得出结论，新陈新陈代谢转化率率管控无效是肺部癌症晚期生殖神经元的必要结构特征之三。近几余载，越发越低的参考文献通讯报道单位证明，有一些新陈新陈代谢转化率率酶的转变或失调症是癌症晚期会出现的直观主观原因，“肺部癌症晚期就是一种新陈新陈代谢转化率率性消化道疾病”此种角度不断成为了认可。便是因为这样的察觉，开发技术靶向用量用量校正无效的肺部癌症晚期新陈新陈代谢转化率率也是肺部癌症晚期诊治用量研发团队的必要总体目标之三。
IDH（isocitrate dehydrogenase,异檸檬汁酸脱氢酶）是组织受损组织内部核膜内的关键性基础排泄酶一种。近三年里的研究分析分析发觉，在许多 类恶性癌肿中如胶质瘤、慢性髓性粒组织受损组织内部核膜儿童儿童白血病、软骨肉瘤和肝内胆管癌等，IDH的的两个网络家族组成员IDH1和IDH2遭受了低频变化。他们变化多引致IDH淀粉酶有了了原先的崔化反应异檸檬汁酸钝化脱羧生成二维码α-酮戊二酸（α-ketoglutarate，α-KG）的渗透性，但一并又才能得到了一大个新的、能崔化反应α-KG保存为2-羟戊二酸（2-hydroxyglutarate，2-HG）的业务能力。2-HG在IDH变化的恶性癌肿中可增长到很高的程度（毫摩尔浓度值級別），可作为他们恶性癌肿的本质特征原子式，也被疑心为有害基础排泄物。迈同的物理专家创使人们想关研究分析分析的的过程 中发觉，2-HG充分利用其与α-KG的结构类型相同性来切合实际、并阻止那种起初必须要切合实际α-KG来激发渗透性的双加氧酶，于是增加了组织受损组织内部核膜的外周基因组学情况下，并结果英文推进了恶性癌肿的遭受和成长 。后期绿色测试也表示，敲除变化的IDH1基因组并且敲低其描述程度，能在减轻组织受损组织内部核膜内2-HG程度的一并、的阻碍并且时间延迟恶性癌肿组织受损组织内部核膜🅰在人体内的种子发芽。这为以变化IDH淀粉酶为靶点激发靶抗恶性癌肿小原子式肺部肿瘤口服药物提供数据了关键性的原理法律规定，得以现已增加胶质瘤、慢性髓性粒组织受损组织内部核膜儿童儿童白血病等恶性癌肿少于合理临床药理治療肺部肿瘤口服药物的存在问题。
现在，迈同早已对於IDH1和IDH2突变性体为靶点做好了各种的小分子结构抑制作用剂靶向用量用量的开发技术。从用量设计与改善、身体药性建立甚至家禽药理学学评估等方面均有迈同自立或主体顺利完成。现在这这两个多宝体育 均早已经过过程建立的先导有机化合物，现在正所处向临床医学获选用量改善的阶段中。